感染性休克 学习指南
一、目的和要求
（一）了解感染性休克病原菌的特性。
（二）了解感染性休克的发病机制与临床表现。
（三）掌握感染性休克的诊断与治疗方法。
（四）熟悉感染性休克的预防措施。
二、主要内容
（一）概述：是病原菌侵入血循环中生长繁殖、产生毒素及其代谢产物所致的急性微循环灌注不足，引起组织缺氧、细胞损害、代谢功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。其临床特征为早期大多数病人神志清醒，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口唇和甲床发绀、肢端湿冷，心率增快，低血压；后期昏迷，尿量减少，多器官功能衰竭。
（二）病原学
1．革兰阳性菌：金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、肠球菌等。
2．革兰阴性菌：铜绿假单胞菌、大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌等。
（三）发病机制
（1）微循环障碍：细菌毒素引起体内多种缩血管的体液因素增加，使微血管发生强烈痉挛，组织缺血性缺氧，血管通透性增加，血浆外渗，造成组织水肿、血液浓缩，有效循环血量减少，血压明显下降，组织缺氧，多器官功能衰竭。
（2）感染性休克发生的细胞机制。
（3）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调。
（四）临床表现
1．休克早期：病人多神志清醒，焦虑，面色苍白，口唇发绀，心率增快，血压下降，脉压差缩小，尿量减少。
2．休克发展期：病人烦躁或意识不清，血压下降、呼吸浅速，心音低钝，尿量减少。
3．休克晚期：顽固性低血压，广泛出血，无尿，面色灰暗，心音低钝，心律失常，呼吸困难，昏迷等。
（五）实验室检查
1．血象：白细胞数增高伴核左移，胞浆内见中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。
2．病原菌分离：血液培养细菌，并作药敏试验。当溶解物试验阳性表明血中有内毒素存在，有助于诊断革兰阴性菌感染。
3．尿常规和肾功能检查：尿液细胞学检查发现红、白细胞。血液中尿素氮、肌酐含量升高。
4．酸碱平衡的血液生化检查：血液co2 cp，ph于晚期常下降。
5．血清电解质测定：常见低血钠，高血钾。
6．血清酶测定：血清丙氨酸氨基转移酶（alt）、肌酸磷酸激酶（ckp）升高。
7．血液流变学和dic检查：血液粘度增加，发生dic时3p试验阳性。
8．心电图检查：出现心肌炎、心律失常等。
9．影像学检查：发要时作超声波、x线、ct、mri等检查。
（六）诊断：病史、临床表现、病原体检查。致病培养阳性是确诊的依据。
（七）鉴别诊断：应与非感染性疾病所致的中毒性休克、过敏性休克、失血性休克、昏厥等相鉴别。
（八）治疗
1．一般对症与支持疗法：包括按病情需要给予输新鲜全血、血浆、人血清白蛋白以及免疫球蛋白等。
2．病原治疗
（1）临床诊断成立但病原菌尚未查明：青霉素类（氧哌嗪青霉素加苯唑青霉素等）或头孢菌素（第二代或第三代），联合一种氨基糖甙类作经验性治疗。
（2）致病菌培养阳性：可按药敏试验结果选用适宜的抗菌药物。
（3）联合抗菌治疗：以二联为主，应选用杀菌剂，疗程3周以上，体温复常、症状消失后继用1~2周。
3．局部病灶处理：化脓病灶应及时穿刺或切开引流，并注入抗菌药物。胆道或尿路感染兼有梗阻者，应考虑手术治疗。
4．抗休克治疗
（1）补充血容量
胶体液：低分子右旋糖酐，白蛋白，血浆，全血等。
晶体液：葡萄糖生理盐水，碳酸氢钠等。
（2）纠正酸中毒：5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷。
（3）应用血管活性药物
扩张血管药物：多巴胺，酚妥拉明，阿托品，东莨菪碱，异丙肾上腺素等。
收缩血管药物：阿拉明（间羟胺），去甲肾上腺素等。
（4）维护重要器官功能
应用强心药物：毛花甙c，毒毛旋花子甙k。
维护呼吸功能：吸氧，保持气道畅通。
防治急性，肾衰：补足血容量，利尿药的应用。
脑水肿的防治：肾上腺皮质激素，甘露醇。
dic的防治：潘生丁，肝素。
其他治疗措施。
5．肾上腺皮质激素的应用。
（九）预防：严格无菌操作，防止细菌感染。及时诊治细菌感染者。
三、重点与难点
较常见的感染性休克病原菌的特性，感染性休克的发病机制，临床表现，诊断依据，治疗方法和预防措施。